Tratamento da Doença de Alzheimer: Descobertas Importantes sobre Lecanemab
Pesquisadores da Universidade Metropolitana de Osaka, no Japão, liderados pelo pós-graduando Tatsushi Oura e pelo Dr. Hiroyuki Tatekawa, descobriram que o tratamento para Alzheimer chamado lecanemab, que remove placas amiloides do cérebro, não melhora o sistema de limpeza de resíduos do cérebro em curto prazo.
Os resultados mostram que, mesmo após o tratamento, os nervos dos pacientes com Alzheimer continuam danificados. Além disso, a capacidade natural do cérebro de eliminar resíduos não recupera rapidamente. Essa descoberta mostra como a doença é complexa e destaca a necessidade de terapias que atuem em mais de um caminho biológico ao mesmo tempo.
Doença de Alzheimer: Um Problema Complexo
Esse estudo adiciona novas evidências que mostram que o Alzheimer é uma doença multifatorial. É a forma mais comum de distúrbio neurodegenerativo e é bastante difícil de tratar, pois se desenvolve por várias causas que se sobrepõem.
Um dos principais fatores que contribui para o dano às células nervosas no Alzheimer é o acúmulo da proteína amiloide-β (Aβ) no cérebro. Em pessoas saudáveis, existe uma rede chamada sistema glinfático que circula o líquido cefalorraquidiano entre os espaços ao redor das artérias e no tecido cerebral. Nesse processo, esse líquido se mistura com o fluido intersticial para remover os resíduos metabólicos, incluindo a Aβ. O termo “glinfático” vem das células gliais que têm um papel fundamental nesse trabalho.
Como o Alzheimer Afeta o Sistema de Limpeza do Cérebro
Em indivíduos com Alzheimer, a Aβ se acumula e causa o endurecimento das artérias, diminuindo o fluxo de fluidos entre o tecido cerebral e o líquido cefalorraquidiano. Essa interrupção bloqueia a capacidade do cérebro de limpar os resíduos, iniciando uma série de efeitos neurodegenerativos prejudiciais que contribuem para os sintomas da doença.
O lecanemab é uma terapia de anticorpo recentemente aprovada, destinada a reduzir a acumulação da proteína amiloide-β. Para investigar os efeitos do lecanemab, a equipe da Universidade Metropolitana de Osaka analisou o sistema glinfático em pacientes antes e depois do tratamento. Eles utilizaram uma medida de imagem especializada chamada índice DTI-ALPS para acompanhar as mudanças.
Sem Melhoria no Curto Prazo
Contrariando as expectativas, os pesquisadores não encontraram diferenças significativas no índice DTI-ALPS entre antes do tratamento e três meses após a terapia. Eles concluíram que, embora medicamentos anti-amiloide como o lecanemab possam reduzir os níveis de placas e desacelerar o declínio cognitivo, talvez não sejam suficientes para restaurar a função cerebral perdida. Quando os sintomas aparecem, tanto o dano neuronal quanto as dificuldades na eliminação de resíduos provavelmente já estão bem estabelecidos e são difíceis de reverter. Isso reforça a ideia de que o Alzheimer envolve uma rede de problemas biológicos, e não apenas o acúmulo de placas.
Próximos Passos: Entendendo a Falta de Recuperação Cerebral
“Mesmo com a redução da Aβ pelo lecanemab, a impairação do sistema glinfático pode não se recuperar a curto prazo”, disse Oura. “No futuro, queremos investigar fatores como idade, estágio da doença e o grau de lesões na matéria branca para entender melhor a relação entre as mudanças no sistema glinfático devido ao tratamento com lecanemab e os resultados do tratamento. Isso vai ajudar a descobrir a melhor forma de aplicar o tratamento nos pacientes.”
Essa pesquisa traz avanços importantes, pois compreender melhor quais fatores influenciam a recuperação do cérebro pode abrir caminho para novas abordagens de tratamento. O estudo foi publicado em uma revista científica especializada.
